Fer (ferritine)

Transport de l'oxygène (hémoglobine), stockage dans le foie, la rate et la moelle osseuse (ferritine), métabolisme énergétique mitochondrial (cytochromes, enzymes du cycle de Krebs), synthèse de l'ADN, fonction immunitaire et cognition. Le fer circule lié à la transferrine, dont le coefficient de saturation (CST) reflète l'équilibre entre apport et utilisation.

Référentiel v2.2 · mis à jour mars 2026

Document de travail en cours de validation par des professionnels de santé. Ne constitue pas un avis médical personnel. Version 2.2 — mars 2026.

Pourquoi à risque

Pescétarien

Le fer héminique des poissons et fruits de mer est bien absorbé (typiquement 15–25 % en situation normale, jusqu'à 35–40 % en cas de carence martiale marquée) mais les poissons en contiennent modérément. Les moules, palourdes et huîtres sont des sources denses, mais peu fréquentes dans l'alimentation courante. Le reste des apports provient du fer non héminique (végétaux), nettement moins biodisponible.

Végétarien

Sans viande ni poisson, 100 % des apports sont en fer non héminique, dont l'absorption varie de 2 à 20 % selon les inhibiteurs (phytates, polyphénols, calcium) et activateurs (vitamine C, bêta-carotène) présents au repas. La biodisponibilité réelle est bien plus faible que ce que suggère la teneur brute des aliments.

Vegan

Même situation que le régime végétarien, reposant intégralement sur le fer non héminique. L'optimisation de l'absorption (vitamine C au repas, trempage/fermentation des légumineuses, éviter thé/café aux repas) devient un levier central. Point d'attention : une carence en B12 associée peut masquer la microcytose d'une carence martiale (le VGM est tiré vers le haut par la B12 basse et vers le bas par le fer bas, donnant un VGM 'normal' trompeur). Chez une personne végane, il faut toujours doser B12 et fer ensemble.

Autres facteurs

Au-delà du régime, plusieurs situations exposent à la carence martiale : règles abondantes ou ménorragies (cause n°1 chez les personnes qui menstruent — ~20–25 % de prévalence), endométriose, fibromes utérins, saignements digestifs chroniques (occultes ou non), dons du sang réguliers, chirurgie bariatrique, traitement prolongé par IPP ou anti-H2, maladie cœliaque, maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, sport d'endurance (pertes sudorales, hémolyse mécanique, inflammation post-exercice). À l'inverse, chez les hommes adultes et les personnes en post-ménopause, la prévalence de carence chute sous 2 % — une carence dans ce contexte doit systématiquement faire rechercher une cause de saignement chronique, en particulier digestive.

Interprétation par sévérité

La ferritine s'interprète toujours avec la CRP (ou la CRP ultrasensible). La ferritine est une protéine de phase aiguë : elle s'élève en cas d'inflammation, d'infection, de cancer, de syndrome métabolique ou d'alcoolisme chronique, ce qui peut masquer une carence réelle. En contexte inflammatoire, le coefficient de saturation de la transferrine (CST) et les récepteurs solubles de la transferrine (sTfR) sont plus fiables que la ferritine seule.

En dessous des normes

Léger (Ferritine 15–30 ng/mL (sans anémie))

Tes réserves en fer sont basses ; c'est le stade de déplétion des réserves, où la moelle osseuse a encore de quoi fabriquer les globules rouges mais où le stock s'amenuise. Des symptômes peuvent déjà apparaître à ce niveau chez certaines personnes : fatigue, baisse de performance, syndrome des jambes sans repos, chute de cheveux. C'est le moment d'agir sur l'alimentation et, selon le contexte et les symptômes, d'envisager une supplémentation.

Modéré (Ferritine < 15 ng/mL sans anémie (hémoglobine normale))

Tes réserves en fer sont épuisées, même si ton hémoglobine tient encore. C'est le stade d'érythropoïèse ferriprive : la production de globules rouges commence à être compromise. Identifier la cause de la carence est important pour orienter la prise en charge — en particulier en l'absence de pertes menstruelles qui l'expliquent simplement.

Sévère (Ferritine < 15 ng/mL + hémoglobine < 12 g/dL (F) ou < 13 g/dL (H) selon OMS)

Une consultation médicale rapide est recommandée pour corriger la carence et identifier sa cause. Tes réserves en fer sont épuisées et ton hémoglobine est affectée : c'est une anémie ferriprive constituée. Chez un homme ou une personne en post-ménopause, une exploration digestive (endoscopie, coloscopie) est la règle à ce stade.

Au-dessus des normes

Une ferritine élevée ne signifie pas toujours 'trop de fer' : trois tableaux cliniques se différencient par le CST et la CRP — surcharge martiale vraie (CST > 45 %, hémochromatose à explorer via HFE, voir considérations génétiques), inflammation chronique avec séquestration par l'hepcidine (CRP élevée + CST normal ou bas, le fer est séquestré plutôt qu'en excès réel), ou hyperferritinémie dysmétabolique (CST et CRP normaux + profil métabolique : surpoids, syndrome métabolique, MASLD, alcool — probablement la première cause en population adulte occidentale). La prise en charge dépend du tableau : exploration et suivi spécialisé en cas de surcharge vraie ; traitement de la cause inflammatoire (infection chronique, maladie auto-immune, cancer, MICI) plutôt que supplémentation en cas d'inflammation ; correction des facteurs métaboliques (perte de poids, activité physique, réduction alcool) en cas d'hyperferritinémie dysmétabolique. Drapeau rouge : une ferritine > 1000 ng/mL justifie une consultation sans tarder (hémochromatose sévère, maladie de Still, syndrome d'activation macrophagique, atteintes hépatiques avancées).

Complémentation

Plusieurs formes de fer existent en compléments alimentaires. Avant d'envisager une supplémentation, vérifier (1) la présence de symptômes ou d'un risque réel, (2) la faisabilité d'une correction alimentaire dans les formes légères, (3) l'identification d'une cause sous-jacente à traiter à la racine. Le choix de la forme dépend de la tolérance digestive, du contexte (correction vs entretien) et de la sévérité.

Fer bisglycinate

14–28 mg de fer-élément/jour en entretien ou déplétion modérée. Les doses de correction > 80 mg/j de fer-élément relèvent habituellement de la prescription médicale — ne pas s'auto-doser à ces niveaux en vente libre.

Forme chélatée reconnue pour sa bonne tolérance digestive (moins de constipation et de nausées que le sulfate ferreux) et une biodisponibilité satisfaisante. La supériorité d'efficacité hématologique sur le sulfate ferreux à dose équivalente de fer-élément reste discutée selon les études, mais la meilleure tolérance favorise l'observance.

Milman N et al. Ferrous bisglycinate 25 mg iron is as effective as ferrous sulfate 50 mg iron in the prevention of iron deficiency. J Perinat Med. 2014;42(2):197-206. Name JJ et al. Iron bisglycinate chelate and polymaltose iron for the treatment of iron deficiency anemia. Front Nutr. 2018;5:81.

Fer sucrosomial (matrice phospholipidique, marques dont Sideral™)

14–30 mg de fer-élément/jour

Pyrophosphate ferrique encapsulé dans une matrice phospholipidique (sucrosomiale). Absorption via les plaques de Peyer plutôt que par la voie classique de la DMT1, ce qui permet une absorption relativement indépendante de l'hepcidine et une tolérance digestive excellente. Intéressant en cas de mauvaise tolérance aux formes classiques, de MICI ou de maladie cœliaque. Plus coûteux.

Pisani A et al. Effect of oral liposomal iron versus intravenous iron for treatment of iron deficiency anaemia in patients with CKD. Sci Rep. 2015;5:17890. Gómez-Ramírez S et al. Sucrosomial iron: a new generation iron for improving oral supplementation. Pharmaceuticals. 2018;11(4):97.

Sulfate ferreux

80–200 mg de fer-élément/jour pour la correction — sur prescription médicale

Forme la moins chère, référence historique, bonne efficacité hématologique. Principal inconvénient : effets digestifs fréquents (constipation, nausées, selles noires) qui dégradent l'observance. Le schéma un jour sur deux améliore la tolérance tout en préservant l'efficacité.

Stoffel NU et al. Iron absorption from oral iron supplements given on consecutive versus alternate days. Lancet Haematol. 2017;4(11):e524-e533.

Fer injectable (carboxymaltose ferrique, fer sucrose)

Prescription et administration médicales exclusives

Réservé aux carences sévères avec intolérance ou échec de la voie orale, aux MICI en poussée, à l'insuffisance rénale chronique, aux hémorragies actives. Correction rapide des réserves en 1 à 3 injections selon la formule utilisée. Surveillance médicale nécessaire (rares réactions d'hypersensibilité).

Auerbach M, Adamson JW. How we diagnose and treat iron deficiency anemia. Am J Hematol. 2016;91(1):31-38.

Conseils pratiques

Pour la correction d'une carence confirmée, la prise un jour sur deux (ou tous les 2 jours) est recommandée dans les guidelines récentes pour sa meilleure tolérance ; l'avantage absorptif est démontré (évite l'élévation prolongée de l'hepcidine), l'avantage sur la correction hématologique finale à dose cumulée équivalente est probable mais non constant selon les études (Stoffel 2017, 2020 ; Von Siebenthal 2023). La prise quotidienne reste une option, notamment en entretien.
Prendre le fer le matin à jeun, ou 30 minutes avant un repas, quand l'hepcidine est physiologiquement basse — absorption optimale. Si l'estomac ne le tolère pas, prendre avec une petite quantité d'aliment non inhibiteur (pas de laitage, pas de thé).
Associer une source de vitamine C à la prise (jus de citron, orange, kiwi, poivron cru) pour multiplier l'absorption — voir la section synergies pour le mécanisme et les nuances.
Éviter dans l'heure précédant et les 2 heures suivant la prise : thé, café, cacao, laitages, compléments de calcium ou de zinc, et médicaments comme la levothyroxine, les biphosphonates, les quinolones et tétracyclines.
Les selles noires sous supplémentation en fer oral sont normales et ne doivent pas inquiéter. En revanche, des selles noires en dehors de toute supplémentation peuvent signer un saignement digestif haut et justifient une consultation.

Quand orienter vers le médecin

Si ta ferritine est < 15 ng/mL, si elle ne remonte pas après 3 mois de supplémentation orale bien conduite, si tu présentes une anémie, ou si tu as plus de 50 ans / tu es un homme / tu es en post-ménopause et que tu découvres une carence, une consultation est nécessaire. Le médecin pourra chercher une cause (endoscopie/coloscopie, dépistage cœliaque, bilan gynécologique selon contexte) et, si besoin, proposer le fer injectable.

Conseils alimentaires

Général

Lentilles — 200 g cuites contiennent ~6,6 mg de fer non héminique (absorption réelle 2–10 %, à optimiser avec vitamine C au même repas).
Pois chiches — 200 g cuits contiennent ~5,8 mg de fer non héminique.
Tofu ferme — 100 g apportent 2–6 mg selon le soja et le procédé de fabrication (la teneur en fer dépend du produit, pas strictement du coagulant ; en revanche, le tofu coagulé au sulfate de calcium est riche en calcium qui inhibe l'absorption du fer au même repas).
Tahini (purée de sésame) — 30 g (2 c. à soupe) apportent ~4,4 mg. Mieux absorbé que les graines entières grâce à la rupture des téguments.
Graines de courge — 30 g apportent ~2,6 mg. Grignotées ou parsemées sur les salades.
Quinoa — 200 g cuits apportent ~5,6 mg. Rincer avant cuisson pour éliminer les saponines.
Chocolat noir 70 % et plus — 30 g apportent ~3,5 mg (source agréable mais à consommer en dehors des repas où on souhaite maximiser l'absorption du fer, car riche en polyphénols).

Pescétarien

Palourdes (28 mg/100 g), moules (6,7 mg/100 g), huîtres (5 mg/100 g) — sources très denses en fer
Sardines (2,9 mg/100 g), anchois (3,3 mg/100 g)
Maquereau, truite : apports modestes (~1 mg/100 g)

Végétarien

Œufs (1,2 mg/100 g, soit ~0,7 mg par œuf) — contribution modeste, le jaune apporte aussi un inhibiteur (phosvitine) qui limite l'absorption
Même base que la catégorie générale (légumineuses, oléagineux, céréales complètes)

Vegan

Repose intégralement sur les sources végétales — l'absorption est le point clé, pas la teneur brute
Spiruline — teneur brute ~28 mg/100 g, soit ~1,4–2,8 mg par portion de 5–10 g, mais la biodisponibilité du fer de la spiruline est débattue et probablement faible (matrice complexée). À considérer comme complément accessoire, pas comme source fiable.
Associer systématiquement une source de vitamine C au repas (poivron cru, agrumes, kiwi, persil)

Notes par situation

Abundant Menstruation

Cause n°1 de carence martiale chez les personnes en âge de procréer. Signes évocateurs : saignements > 7 jours, changement de protection > 1/h, caillots fréquents, fatigue pré- et post-règles. Au-delà de la supplémentation, une consultation gynécologique est pertinente pour explorer les causes traitables (fibromes, adénomyose, endométriose, trouble de l'hémostase).

Endometriosis

L'endométriose s'accompagne fréquemment de ménorragies et d'inflammation chronique — les deux contribuent à une carence martiale souvent méconnue. La ferritine doit être systématiquement contrôlée, et interprétée avec la CRP (l'inflammation chronique peut masquer une carence réelle).

Post Menopausal

Après la ménopause, la prévalence de carence martiale chute sous 2 %. Une carence dans ce contexte doit systématiquement faire rechercher une cause de saignement chronique (en premier lieu digestif : endoscopie et coloscopie).

Grossesse

Les besoins en fer augmentent considérablement pendant la grossesse (~27 mg/j, et jusqu'à 30 mg/j au 3e trimestre). Les seuils d'anémie OMS sont abaissés : hémoglobine < 11 g/dL au T1 et T3, < 10,5 g/dL au T2. Toute carence doit être corrigée sans retard — une anémie en fin de grossesse est associée à un risque accru de prématurité et de petit poids de naissance. La supplémentation est systématique dans plusieurs pays dès le 2e trimestre ; en France, elle est ciblée selon les dosages. La lactoferrine est une alternative intéressante pour la tolérance (Paesano 2014).

Allaitement

Le fer du lait maternel est peu abondant mais très biodisponible. Les pertes maternelles liées aux règles reprennent progressivement après le retour de couches — continuer à surveiller la ferritine si la fatigue persiste.

Pédiatrie

Les enfants de 6 à 24 mois sont la population la plus exposée : croissance rapide, diversification parfois inadéquate, réserves à la naissance épuisées vers 6 mois. L'allaitement maternel exclusif prolongé au-delà de 6 mois sans diversification alimentaire est la cause pédiatrique la plus fréquente — le lait maternel a un fer bien biodisponible mais en quantité insuffisante pour couvrir les besoins après 6 mois. Autres facteurs de risque : prématurité, naissance gémellaire, introduction tardive des aliments riches en fer. Une carence martiale à cet âge peut avoir un impact durable sur le développement cognitif — dépistage ciblé selon les facteurs de risque et avis pédiatrique. Devant une microcytose, envisager aussi le saturnisme en contexte d'habitat ancien (voir diagnostic différentiel).

Sportif

Les sportifs d'endurance (course, triathlon, cyclisme) cumulent plusieurs facteurs : pertes sudorales, hémolyse mécanique (notamment à l'impact du pied au sol pour les coureurs), micro-saignements digestifs, inflammation post-exercice élevant l'hepcidine et réduisant l'absorption. Une ferritine > 50 ng/mL est souvent visée pour préserver la performance, certaines équipes médicales visant > 80 ng/mL chez les athlètes symptomatiques (Peeling P et al. Sports Med. 2007). Timing de supplémentation spécifique : éviter la prise dans les 3 à 6 heures suivant un entraînement intense (pic d'hepcidine qui bloque l'absorption). Prendre le fer avant l'entraînement ou le lendemain matin à jeun.

Blood Donor

Chaque don prélève 200–250 mg de fer. Un don trimestriel représente ~1 g de fer par an, soit une part importante des réserves. Les donneurs fréquents, et particulièrement les personnes qui menstruent parmi eux, doivent surveiller leur ferritine et envisager une supplémentation préventive selon avis médical.

Chirurgie bariatrique

Après bypass ou sleeve, l'absorption du fer est réduite (baisse de l'acidité gastrique, bypass du duodénum siège principal d'absorption). Supplémentation à vie en fer-élément (généralement 45–65 mg/j), suivi biologique au moins annuel, parfois fer injectable en relais.

Hypothyroidism

L'hypothyroïdie et la carence martiale s'aggravent mutuellement : le fer est nécessaire à la synthèse des hormones thyroïdiennes (thyroperoxydase), et l'hypothyroïdie ralentit l'érythropoïèse. Chez un patient sous lévothyroxine, espacer impérativement le fer de 4 h pour ne pas compromettre l'absorption de l'hormone.

Informations complémentaires

Conseils de mode de vie

Tremper les légumineuses 12–24 h et jeter l'eau de trempage — réduit les phytates de 30–50 % et améliore significativement l'absorption du fer (Gupta RK et al. J Food Sci Technol. 2015).
La fermentation (pain au levain, tempeh, miso, choucroute) dégrade aussi les phytates et libère le fer.
La cuisson en fonte augmente la teneur en fer des aliments acides (sauce tomate, ragoût) — effet modeste mais cumulatif (Geerligs PP et al. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2003).
Les épinards contiennent du fer mais aussi beaucoup d'oxalates qui en réduisent fortement l'absorption — ne pas en faire une source principale. Même remarque pour les blettes et la rhubarbe.

Synergies

Vitamine C (acide ascorbique) : multiplie l'absorption du fer non héminique par 2 à 4 selon la dose, en réduisant le Fe³⁺ en Fe²⁺ et en chélatant le fer dans l'intestin. Synergie la plus documentée pour l'absorption sur un repas (Hallberg 1989) ; son bénéfice supplémentaire dans la correction d'une anémie établie sous traitement oral est moins constant (Li 2020).
Vitamine A et bêta-carotène : améliorent la mobilisation du fer stocké et contrecarrent partiellement l'effet inhibiteur des phytates et polyphénols (Garcia-Casal MN et al. J Nutr. 1998).
Vitamine B12 et folates (B9) : nécessaires conjointement pour l'érythropoïèse. Si l'hémoglobine est basse, vérifier les trois. Une anémie macrocytaire malgré un fer correct oriente vers une carence en B12 ou folates.
Cuivre : cofacteur de la céruloplasmine, nécessaire à la mobilisation du fer hépatique. Une carence en cuivre peut mimer une anémie ferriprive résistante à la supplémentation en fer.
Lactoferrine : protéine laitière qui module l'absorption du fer et pourrait améliorer la tolérance de la supplémentation orale. Des données encourageantes existent chez la femme enceinte (Paesano 2014, Lepanto 2019), avec une efficacité comparable au fer oral classique et une meilleure tolérance digestive. Intérêt clinique réel dans ce contexte, données plus limitées hors grossesse.

Interactions

Calcium (aliment ou complément) : inhibe l'absorption du fer par compétition au niveau de la DMT1. Espacer d'au moins 2 h. Nuance importante : l'effet est bien documenté sur un repas test en dose unique, mais plus modéré en régime alimentaire habituel et à long terme (Lönnerdal 2010) — la règle d'espacement s'applique surtout aux compléments et aux contextes de correction, moins à l'alimentation équilibrée.
Zinc : compétition d'absorption à doses élevées. Espacer les prises si les deux sont supplémentés.
Thé, café, cacao, vin rouge : les polyphénols (tanins) chélatent fortement le fer non héminique. Décaler de 1 à 2 h.
Curcumine : chélateur du fer. Effet limité avec la consommation culinaire habituelle de curcuma, mais à considérer chez les grands consommateurs de compléments de curcumine à hautes doses (typiquement 500 mg/j ou plus d'extraits standardisés) (Tuntipopipat 2006).
Fibres insolubles en excès (son, psyllium à fortes doses) : peuvent réduire l'absorption du fer. Effet marginal aux apports alimentaires habituels.
IPP (oméprazole, pantoprazole) et anti-H2 : réduisent l'acidité gastrique nécessaire à la solubilisation du fer. Effet cumulatif sur les mois et années.
Levothyroxine : le fer inhibe son absorption. Espacer d'au moins 4 h — règle importante chez les patients sous substitution thyroïdienne.
Quinolones, tétracyclines (antibiotiques) : chélation. Espacer de 2 h minimum.
Biphosphonates (alendronate, risédronate) : espacer les prises.
Pénicillamine, lévodopa : interactions possibles, à vérifier selon le contexte.

Marqueurs liés

Hémoglobine mcv transferrinSaturation solubleTransferrinReceptor CRP ultra-sensible Vitamine B12 Folates (B9)

Signes cliniques

La carence en fer s'exprime par des signes riches et souvent peu spécifiques, qui peuvent apparaître dès la phase de déplétion des réserves (ferritine < 30 ng/mL), donc bien avant l'anémie. La reconnaissance précoce de ces signes évite de laisser s'installer une anémie.

Général

Fatigue inhabituelle, asthénie au réveil, perte de tonus général
Intolérance à l'effort, essoufflement pour des activités habituelles
Frilosité inhabituelle

Hematological

Pâleur cutanée et conjonctivale (stade anémique)
Dyspnée d'effort puis de repos dans les formes avancées

Cardiovascular

Tachycardie au repos ou à l'effort modéré (stade anémique)
Palpitations, vertiges orthostatiques

Neurological

Syndrome des jambes sans repos (syndrome de Willis-Ekbom) — signe très évocateur, souvent méconnu, sensible à la supplémentation en fer même sans anémie. Les recommandations IRLSSG proposent d'envisager une supplémentation si ferritine < 75 ng/mL dans ce contexte, seuil plus élevé que pour la carence générale.
Sensations d'engourdissement, fourmillements (plus rares)

Cognitive

Troubles de la concentration, baisse de performance intellectuelle
Sensation de brouillard mental
Chez l'enfant : impact documenté sur le développement cognitif et les apprentissages

Psychological

Irritabilité, humeur basse, anxiété
Diminution de la motivation

Dermatological

Chute de cheveux diffuse (télogène) — signe fréquent et souvent le premier motif de consultation
Ongles cassants, striés, parfois concaves (koïlonychie) dans les carences sévères prolongées
Peau sèche

Oral

Glossite (langue lisse, rouge, douloureuse)
Chéilite angulaire (perlèche, fissures aux commissures des lèvres)
Stomatite

Autres facteurs

Pica : envie compulsive de manger des substances non alimentaires (glace = pagophagie, terre, argile, amidon cru). Signe très évocateur, souvent ignoré par les patients par gêne.
Baisse de la performance sportive, temps de récupération allongé, blessures à répétition chez le sportif d'endurance

Quand consulter

Consulte sans tarder si tu présentes des signes d'anémie constituée (essoufflement important, tachycardie au repos, vertiges), un syndrome des jambes sans repos invalidant, un pica persistant, ou toute carence martiale chez un homme adulte ou une personne en post-ménopause — la recherche d'un saignement digestif devient alors prioritaire.

Marqueurs fonctionnels

La ferritine seule est souvent insuffisante pour évaluer le statut en fer, surtout en contexte inflammatoire ou ambigu. Plusieurs marqueurs complémentaires permettent d'affiner l'évaluation. Ces seuils sont indicatifs et varient selon les laboratoires.

Coefficient de saturation de la transferrine (CST)

Rapport fer sérique / capacité totale de fixation de la transferrine. Reflète la disponibilité immédiate du fer pour l'érythropoïèse. Moins sensible que la ferritine à l'inflammation, très utile quand la ferritine est ambiguë. Incontournable dans l'exploration d'une hyperferritinémie (différencie surcharge vraie vs inflammation vs syndrome métabolique).

< 20 % évoque une carence, 20–45 % normal, > 45 % évoque une surcharge martiale (hémochromatose à explorer si persistant).

Récepteurs solubles de la transferrine (sTfR)

Reflet de l'intensité de l'érythropoïèse et de la carence tissulaire en fer. Non influencé par l'inflammation — c'est son avantage majeur. Outil de référence pour distinguer une carence martiale vraie d'une anémie inflammatoire en contexte ambigu, particulièrement via le rapport sTfR/log(ferritine) (index de Thomas-Tilmant). Reste peu disponible en routine et peu standardisé entre laboratoires, d'où une interprétation toujours contextuelle.

Varient selon le labo (typiquement > 1,8–2,5 mg/L évoque une carence). Interpréter selon les bornes du laboratoire.

Hepcidine

Hormone hépatique régulatrice de l'absorption et du relargage du fer. Élevée en cas d'inflammation (séquestre le fer), basse en cas de carence. Dosage encore peu disponible en routine en France mais émergent. Intérêt particulier dans les situations complexes (MICI, insuffisance rénale, obésité).

Seuils de référence non standardisés à ce jour, interprétation selon le labo.

Volume globulaire moyen (VGM), indice de distribution (IDR/RDW) et rapport de Mentzer

Signes érythrocytaires précoces. Microcytose (VGM < 80 fL) évocatrice de carence martiale (mais voir diagnostic différentiel : thalassémie, anémie inflammatoire, saturnisme). L'IDR s'élève précocement, avant la microcytose — utile pour détecter une carence débutante. Le rapport de Mentzer (VGM divisé par le nombre de globules rouges en millions/µL) est un indice d'orientation simple : sensibilité ~80 %, à confirmer par l'électrophorèse de l'hémoglobine en cas de doute. Peu fiable en cas de double pathologie (carence martiale + thalassémie combinées, fréquente en population méditerranéenne) — l'électrophorèse de l'hémoglobine est alors indispensable.

VGM < 80 fL (microcytose). IDR > 14,5 % évoque une carence débutante. Rapport de Mentzer : > 13 oriente vers une carence martiale, < 13 oriente vers une thalassémie.

Conversion d'unités

Ferritine : 1 ng/mL = 1 µg/L (équivalents). Hémoglobine : les laboratoires rendent en g/dL ou g/L selon les pays (100 g/L = 10 g/dL). Coefficient de saturation de la transferrine (CST) : rendu en %. Fer sérique : µmol/L (Europe) ou µg/dL (États-Unis) — 1 µmol/L = 5,585 µg/dL.

Considérations génétiques

Pour le fer, la génétique est surtout pertinente pour la surcharge martiale, qui est l'une des maladies génétiques les plus fréquentes en Europe. Le dépistage n'est pas systématique mais doit être discuté face à des éléments évocateurs.

HFE (C282Y, H63D) : mutations responsables de l'hémochromatose héréditaire. Prévalence de l'homozygotie C282Y ~1/200 à 1/300 en Europe du Nord-Ouest (prévalence parmi les plus élevées au monde). Important : la pénétrance clinique est faible — seulement 10 à 30 % des homozygotes développent une surcharge symptomatique au cours de leur vie, avec une pénétrance encore plus basse chez les femmes (les pertes menstruelles protègent longtemps). Un test génétique positif ne signifie donc pas maladie constituée. À rechercher devant : ferritine élevée persistante + CST > 45 %, antécédents familiaux d'hémochromatose, cirrhose/diabète/cardiomyopathie inexpliqués, arthropathie des 2e et 3e métacarpophalangiennes.
TMPRSS6 : mutations associées à l'anémie ferriprive réfractaire au traitement oral (IRIDA — Iron-Refractory Iron Deficiency Anemia). Rare, mais à évoquer devant une carence martiale qui ne corrige pas malgré une supplémentation orale bien conduite et sans perte identifiée.
Autres gènes (HJV, HAMP, FPN1, TFR2) : causes plus rares d'hémochromatose non-HFE, à explorer par un spécialiste si le tableau d'hémochromatose est présent avec un HFE négatif.

Causes médicales

Une carence martiale résulte de l'un des trois mécanismes suivants : pertes excessives (cause n°1), défaut d'absorption, ou augmentation des besoins. Chez une personne qui ne menstrue pas ou en post-ménopause, une cause digestive de saignement doit être systématiquement recherchée. Les causes sont ordonnées par priorité clinique. D'autres causes plus rares existent (insuffisance rénale sous hémodialyse, hémolyse chronique, épistaxis récidivantes, troubles de la coagulation) et seront explorées par le médecin en cas de carence réfractaire.

Saignement chronique digestif : ulcère gastroduodénal, angiodysplasie, polype, cancer colorectal, varices œsophagiennes, œsophagite. À rechercher systématiquement chez tout homme adulte et toute personne en post-ménopause avec carence martiale. Endoscopie œso-gastro-duodénale + coloscopie.
Règles abondantes ou ménorragies : cause n°1 de carence chez les personnes qui menstruent en âge de procréer. Saignements > 80 mL par cycle, ou durée > 7 jours, ou caillots fréquents = ménorragies.
Maladie cœliaque : prévalence 1 % en population générale, mais jusqu'à 3–5 % chez les patients avec carence martiale réfractaire. Dépistage par anticorps anti-transglutaminase IgA simple, à proposer facilement.
Endométriose, fibromes utérins, adénomyose : causes gynécologiques de saignements abondants, souvent sous-diagnostiquées. À évoquer devant règles abondantes, dysménorrhée, dyspareunie ou infertilité.
Infection chronique à Helicobacter pylori et gastrite atrophique : altèrent l'absorption du fer par réduction de l'acidité gastrique. Dépistage par test respiratoire à l'urée ou sérologie selon le contexte.
Traitement prolongé par IPP ou anti-H2 : réduction chronique de l'acidité gastrique et de l'absorption du fer. Effet cumulatif sur plusieurs années.
Chirurgie bariatrique (bypass gastrique surtout, sleeve dans une moindre mesure) : réduction de la surface d'absorption et de l'acidité. Supplémentation préventive et suivi à vie.
Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (maladie de Crohn, rectocolite hémorragique) : combinent malabsorption et micro-saignements chroniques. Double mécanisme qui complique la prise en charge.
Dons du sang réguliers : chaque don = 200–250 mg de fer perdus. Les donneurs fréquents (> 3 dons/an) sont à risque, surtout les personnes qui menstruent.

Fréquence de contrôle sanguin

Fréquence de dosage recommandée selon le profil. Le bilan martial standard associe ferritine + CST + CRP + NFS (hémogramme).

Personnes qui menstruent avec règles abondantes ou ménorragies : annuel, plus rapproché si supplémentation en cours.
Grossesse : au moins en début et au 6e mois de grossesse (recommandations variables selon les pays).
Sportif d'endurance (course, triathlon, cyclisme) : 1–2 fois par an, plus souvent en phase d'entraînement intense.
Don du sang régulier : avant chaque don (ferritine + Hb) si dons > 3/an.
Après chirurgie bariatrique : selon protocole (souvent semestriel la première année, puis annuel).
Homme adulte asymptomatique : pas de dépistage systématique, à doser sur signes cliniques ou contexte (traitement IPP prolongé, MICI, etc.).
Personnes en post-ménopause : sur signes cliniques uniquement, mais toute carence doit faire explorer une cause digestive.
Régime végétarien/vegan : tous les 1 à 2 ans en l'absence de symptôme ; annuel en phase de mise en place du régime ou en cas de supplémentation.
Enfants 6–24 mois (période de croissance la plus sensible) : sur avis pédiatrique, dépistage ciblé selon les facteurs de risque (prématurité, allaitement prolongé sans diversification, régime lacté exclusif).

Cinétique de la carence

Le fer se déplète en trois phases distinctes, qui se succèdent avant l'anémie biologique. Reconnaître les phases précoces évite d'attendre l'anémie pour agir.

Réserves : Réserves totales de l'organisme : ~3–4 g chez l'homme adulte, ~2–2,5 g chez les personnes qui menstruent. Environ un tiers sous forme de ferritine mobilisable (foie, rate, moelle osseuse).

Délai : Phase 1 — Déplétion des réserves : ferritine baisse, autres paramètres normaux (durée variable, des mois à des années selon l'équilibre pertes/apports). Phase 2 — Érythropoïèse ferriprive : ferritine basse, CST bas, sTfR élevés, hémoglobine encore normale mais érythropoïèse inefficace (semaines à mois). Phase 3 — Anémie ferriprive : ferritine basse, hémoglobine basse, microcytose. La correction suit le chemin inverse : hémoglobine remonte d'abord (4–8 semaines), puis les réserves se reconstituent (3–6 mois).

Contexte historique

Le seuil de 15 ng/mL comme borne basse de la ferritine vient de critères OMS historiques basés sur l'apparition d'une anémie ferriprive confirmée. Les travaux plus récents ont montré que des symptômes cliniques (fatigue, syndrome des jambes sans repos, chute de cheveux, baisse de performance) peuvent apparaître dès la phase de déplétion des réserves, bien au-dessus de ce seuil. Les recommandations SFH (Société Française d'Hématologie), BSH (British Society for Haematology) et des équipes médicales sportives ont progressivement relevé le seuil de la carence sans anémie vers 30 ng/mL, avec des objectifs plus élevés (50–80 ng/mL) pour les athlètes ou les personnes symptomatiques. Le seuil choisi dépend du contexte clinique et du niveau de preuve accepté — la zone 15–30 ng/mL reste un terrain de débat cliniquement actif.

Idées reçues

'Les épinards sont une excellente source de fer' : mythe popularisé par Popeye (et une erreur de virgule dans une publication de 1870). Les épinards contiennent du fer mais aussi des oxalates qui en bloquent fortement l'absorption. D'autres légumes verts sont plus intéressants (brocoli, chou kale) et surtout les légumineuses sont bien meilleures.
'Il faut manger de la viande rouge pour avoir assez de fer' : la viande rouge est une source dense de fer héminique bien absorbé, mais une alimentation végétarienne ou végane peut couvrir les besoins avec une planification adaptée (légumineuses, oléagineux, céréales complètes trempées/fermentées, vitamine C au repas). La prévalence de carence martiale est certes plus élevée chez les personnes végétariennes et véganes, mais reste majoritairement liée aux pertes menstruelles, pas au régime en lui-même.
'Si je suis fatigué, c'est forcément le fer' : la fatigue est multifactorielle (sommeil, thyroïde, dépression, B12, vitamine D, apnée du sommeil, etc.). Doser la ferritine fait partie du bilan mais ne doit pas être le seul réflexe.
'Le fer bisglycinate ne cause jamais de constipation' : sa tolérance est effectivement meilleure que celle du sulfate ferreux, mais pas parfaite. Certaines personnes restent constipées ou nauséeuses — la voie sucrosomiale ou le fer injectable sont alors des alternatives.
'Le fer des aliments fortifiés (céréales enrichies) suffit' : les céréales fortifiées sont un appoint utile en complément d'autres sources, mais ne constituent pas une base alimentaire suffisante. La biodisponibilité de ces fortifications est variable et les portions consommées rarement couvrantes. À voir comme un apport d'appoint, pas comme un substitut aux légumineuses, aux oléagineux et, selon les régimes, aux produits animaux.
'Toute microcytose = carence en fer' : faux. La thalassémie (notamment dans le bassin méditerranéen), l'anémie inflammatoire, le saturnisme peuvent aussi donner une microcytose. Supplémenter en fer devant une microcytose sans vérifier la ferritine et le CST peut être inefficace, voire délétère.

Références

Camaschella C. Iron deficiency. Blood. 2019;133(1):30-39.
Auerbach M, Adamson JW. How we diagnose and treat iron deficiency anemia. Am J Hematol. 2016;91(1):31-38.
Stoffel NU et al. Iron absorption from oral iron supplements given on consecutive versus alternate days. Lancet Haematol. 2017;4(11):e524-e533.
Stoffel NU et al. Iron absorption from supplements is greater with alternate day than with consecutive day dosing in iron-deficient anemic women. Haematologica. 2020;105(5):1232-1239.
Von Siebenthal HK et al. Alternate day versus consecutive day oral iron supplementation: a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2023.
Hallberg L, Rossander L. Effect of different drinks on the absorption of non-heme iron from composite meals. Am J Clin Nutr. 1989.
Li N et al. The efficacy and safety of vitamin C for iron supplementation in adult patients with iron deficiency anemia: a randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2020;3(11):e2023644.
Milman N et al. Ferrous bisglycinate as effective as ferrous sulfate. J Perinat Med. 2014;42(2):197-206.
Pisani A et al. Oral liposomal (sucrosomial) iron for iron deficiency anaemia. Sci Rep. 2015;5:17890.
Jaeggi T et al. Iron fortification adversely affects the gut microbiome in Kenyan infants. Gut. 2015;64(5):731-42.
Tuntipopipat S et al. Chili, but not turmeric, inhibits iron absorption in young women from an iron-fortified composite meal. J Nutr. 2006;136(12):2970-4.
Lönnerdal B. Calcium and iron absorption — mechanisms and public health relevance. Int J Vitam Nutr Res. 2010;80(4-5):293-9.
Paesano R et al. Oral administration of lactoferrin increases hemoglobin and total serum iron in pregnant women. Biochem Cell Biol. 2014.
Lepanto MS et al. Efficacy of lactoferrin oral administration in the treatment of anemia and anemia of inflammation in pregnant and non-pregnant women. Front Immunol. 2019.
Peeling P et al. Iron status and the acute post-exercise hepcidin response in athletes. Sports Med. 2007.
Pawlak R et al. Iron status of vegetarian adults: a review of literature. Am J Lifestyle Med. 2018.
WHO. Serum ferritin concentrations for the assessment of iron status in individuals and populations. 2020.
WHO. Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity. 2011.

Suggérer une correction